什么是骨质疏松？为什么女性更容易骨质疏松？

骨质疏松症是一种以骨量减少和骨微结构破坏为特征的代谢性骨病，导致骨脆性增加，易骨折。

按病因可分为原发性和继发性两类。

继发性骨质疏松病因明确，多由内分泌代谢疾病(如性腺功能减退、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、库欣综合征等)引起。)或全身性疾病。

原发性骨质疏松分为I型绝经后骨质疏松症和II型老年性骨质疏松。

正常骨量是一个动态的代谢平衡。

更年期后，男性的骨量下降速率一般慢于女性，因为女性除年龄外，还有雌激素缺乏的问题（绝经后卵巢萎缩，分泌雌激素能力降低），而雄激素分泌受影响较少。

(—)骨吸收因素

1.性激素缺乏。雌激素缺乏使破骨细胞功能增强，骨丢失加速，这是老年女性骨松的主要病因。而雄激素是促进成骨细胞活性，它的缺乏在老年性骨质疏松的发病率中起了重要作用。

2.活性维生素D缺乏和甲状旁腺素增高。由于高龄和肝肾功能减退等原因致肠钙吸收和活性维生素D生成减少，甲状旁腺素呈代偿性分泌增多,导致骨转换率加速和骨丢失。

3.细胞因子表达紊乱。骨组织的 IL —1、 IL —6和 TNF 增高，而护骨素减少,导致破骨细胞活性增强和骨吸收。

(二)骨形成因素

1.峰值骨量降低。青春发育期是人体骨量增加最快的时期,约在30岁左右达到峰值骨量( PBM )。 PBM 主要由遗传因素决定,并与种族、骨折家族史、瘦高身材等临床表象，以及发育、营养和生活方式等相关联。

性成熟障碍可导致 PBM 降低，成年后发生骨质疏松的可能性增加，发病年龄提前。 PBM 后，骨质疏松的发生主要取决于骨丢失的量和速度。

2.骨重建功能衰退。老年性骨质疏松的重要发病原因。成骨细胞的功能与活性降低，导致骨形成不足和骨丢失。

(三)骨质量下降

骨质量主要与遗传因素有关，包括骨几何形态、矿化程度、微损伤积累、骨矿物质和骨基质的物理、化学和生物特性等。骨质量的恶化导致骨脆性和骨折的风险增加。

(四)不良的生活方式和生活环境

如年老、吸烟、刹车、体力活动过少、酗酒、跌倒、长期卧床、长期使用糖皮质激素、光线下降、钙和维生素D摄入不足等。蛋白质缺乏、营养不良和肌肉功能障碍是老年骨质疏松症的重要原因。

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