夏天撸串啤酒整起来……体检查出痛风！怎么
夏天到 天气热 撸串啤酒整起来 大快朵颐好不痛快 可是 刚刚做完的体检给我深深的上了一课 高嘌呤！ 高尿酸！ 痛风！ ...... 1 痛风为什么找上门？ 嘌呤代谢紊乱是痛风发作的根本原因
嘌呤代谢紊乱是痛风发作的根本原因。嘌呤代谢紊乱通常会造成血尿酸升高，高尿酸血症还可能并发尿酸性肾结石、高尿酸肾病等，导致肾脏损伤。
尿酸是嘌呤代谢的终产物，每天约有700-800mg的尿酸需要排出体外，大约2/3是通过肾脏排泄。如出现尿酸生成过多，或排泄障碍，就会引起血液中尿酸过高。
男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L，临床上称为高尿酸血症。需要注意的是：测量前不要吃过多高嘌呤食物（如猪牛羊肉、动物内脏、蘑菇、豆类、坚果等）。
痛风可分为三个阶段，无症状高尿酸血症、急性关节炎期及间歇期、痛风石及慢性关节炎期。
处于这个时期的患者，还没有痛风发作史。如果有心血管疾病，或心血管危险因素，应注意少进食嘌呤含量高的食物，禁烟限酒，每日充分饮水（至少2000ml），增加新鲜蔬菜摄入并规律运动，并将尿酸长期控制在360μmol/L以下。
很多人痛风一发作，就马上开始吃降尿酸药，一种药不行，就几种药一起上，以为快速把尿酸降下来痛风就好了，其实不然。维持尿酸水平稳定是预防痛风发作的根本，但在急性发作期内越吃降尿酸药，尿酸波动越大，关节肿痛越厉害。
注意：痛风急性发作期禁用降尿酸药物，应在痛风缓解期后慢慢添加降尿酸药！否则会让血尿酸剧烈波动，使关节内痛风石表面溶解，释放不溶性的针状结晶，使病人感觉更痛苦。此时应以减轻患者痛苦为主，可抬高患肢、冷敷、适当水化碱化、服用非甾体类抗炎药、秋水仙碱，必要时可用激素缓解症状。
此时“风平浪静”，很多病人感觉没问题了，就自动停药了。殊不知又错了，此时得赶紧用降尿酸药物，将尿酸控制在达标范围。有痛风发作史的患者，需要将尿酸长期控制在300μmol/L以下，才能减少痛风急性发作的次数，减少尿酸结晶沉积，尽可能减少关节组织损害和肾脏受损。
化石证据表明，600万-2400万年前的原始人类居住在亚热带森林，主要以水果为主食。他们摄入的盐含量非常低，仅约氯化钠0.6g/日，而尿酸可以帮助增加在低盐环境中维持人体的直立血压。这虽然在高盐摄入的今天已经无关紧要，但在远古时代确实关乎生命的大事，可以说，正是有了稳定尿酸的帮助，才让人类逐步“站了起来”。稳定的尿酸水平可以使人类更加善于储存脂肪，向脑部供应葡萄糖：这在食物匮乏的远古时代，就显得尤为重要。 尿酸作为一种天然的抗氧化剂，可以对抗氧化应激，清除氧自由基，防止细胞溶解凋亡，保护血管内皮DNA，维持机体的免疫功能。这对人类的繁衍生存，也产生了积极的影响。
尿酸本身并不是“坏蛋”，坏的是高尿酸血症。高尿酸尿病人尿中尿酸排出均高于96mg/L的正常值，从而增加了尿酸的过饱和状态。其原因有二：①为进食过多的嘌呤食物造成尿中尿酸排出增多，②为产酸食物可造成过多的硫酸盐、甚至硫酸产生，降低了尿的pH值。高尿酸尿病人的尿pH均低于6.0,低pH值增加了未溶解的尿酸形成。
稳定的尿酸水平是进化的选择，是生存的需要。但过高的尿酸却悄然变成了健康的杀手！我们早已告别了缺乏食物、脂肪的远古年代，食物能量爆炸式的增长令我们的身体无暇适应。最终过高的尿酸诱发了痛风，不仅产生疼痛影响我们的生活质量，更会产生结晶、结石损伤我们的肾脏、关节，带来一系列的危害。
当然，尿酸也并非越低越好。过低的尿酸，会增加阿尔茨海默病的发病率。心血管发病率也可能会增加。因此，我们在痛风或高尿酸血症的治疗中，要求尿酸不得降低低于200μmol/L。让尿酸维持在合理、稳定的范围内，才能更好的为人类健康服务。
420umol/l：超过这个值，我们称之为“高尿酸血症”。
360umol/l：这个数值是我们广大人民群众正常尿酸水平，一般痛风患者或高尿酸血症患者降尿酸的目标水平。
300umol/l：对于严重痛风发作，或者已检测到痛风石的痛风患者，尿酸应降低到这个水平最为理想。
当然，治疗过程中，尿酸也并非越低越好，研究表明尿酸对智力还有保护作用呢，所以我们不建议尿酸低于180umol/l。
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